hc8meifmdc|2011A6132836|Tajmie|tblnews|Text_News|0xfdff34e0030000001c01000001000d00
بررسی موارد سکتههای مغزی منجر به فوت در
بیمارستان فارابی کرمانشاه(سال79-1377)
دکتر نازنین
رزازیان*؛ دکتر حسن همایونفر *
چکیده :
سابقه و هدف:
سکتههای مغزی در ژاپن و ایالات متحده به ترتیب دومین و سومین علت مرگ و میر است. بررسی تغییر میزان مرگ و میر در مطالعات وسیعی در کشورهای صنعتی صورت گرفته
که همگی نشاندهنده سیر رو به کاهش مرگ و
میر ناشی از سکته های مغزی هستند. علت این کاهش ناشی از کنترل عوامل خطرساز سکتههای
مغزی و افزایش مراقبتهای پزشکی در چنین بیمارانی است. مطالعات در یک کشور واحد
تفاوتهای جغرافیایی ، نژادی ، سنی و جنسی را نشان دادهاند . در کشور ما متأسفانه
آمار دقیقی از میزان مرگ و میر ناشی از سکته های مغزی در دسترس نمی باشد. این
مطالعه با هدف ارزیابی میزان مرگ و میر ناشی از سکته های مغزی در بیمارستان فارابی
کرمانشاه انجام گرفته است.
مواد و روشها:
مطالعه حاضر به صورت توصیفی و با استفاده از اطلاعات موجود در پرونده بیماران
بستری در بیمارستان فارابی در فاصله بهمن 1377 تا
اسفند 1379 صورت گرفته است. متغیرهای سن ، جنس ، نوع ضایعه در سیتیاسکن ،
سطح هوشیاری در بدو ورود، میزان قند خون در زمان مراجعه ، کلسترول خون، سابقه مصرف
سیگار و سابقه بیماری قلبی مورد ارزیابی قرارگرفتند.
یافتهها: 1679
بیمار در این مدت به علت سکته مغزی در
بیمارستان بستری بودهاند که 348 مورد (21درصد) منجر به مرگ شده است. از نظر سنی
اکثر موارد در محدوده سنی 75-70سال بوده است. در مواردی که سی تی اسکن انجام
گرفته،ضایعات در 5/35% هموراژیک بوده اند. فشارخونبالا در 326 نفر از بیماران
وجود داشت. هیپرگلسیمی در 13درصد بیماران دیده شد. از نظر سطح هوشیاری در بدو ورود
104 بیمار در کمای خفیف،89 نفر در کانفیوژن، 69 نفر در کمای عمیق و 86 بیمار هوشیار
بودند. سابقه مصرف سیگار در 7/24درصد بیماران وجود داشت.
بحث: میزان مرگ
و میر ناشی از سکتههای مغزی در این مرکز بیش از میزان ذکر شده در منابع نمی باشد.
در خونریزیهای مغزی پیشآگهی بدتر بودهاست. هرچه سطح هوشیاری در بدو مراجعه
پایینتر بود، مرگ زودرستر بودهاست. باوجوداین، در حوادث عروقی مغزی سطح هوشیاری
بیمار در بدو مراجعه معیار مطلقی برای پیشگویی وضعیت بیمار نمی باشد ، لذا ضروری
است بیماران مبتلا به حوادث عروقی مغز بهدقت تحت مراقبت و پیگیری قرارگیرند.
کنترل عوامل خطرساز ازنظر پیشگیری اولیه باتوجه بهشیوع بالای فشارخون ضروری است.
باتوجه به مطالعات گسترده که تفاوتهای جغرافیایی را نشان میدهد، توصیه میشود
بررسی میزان مرگ و میر ناشی ازسکتههای مغزی بهصورت جدی درکشور پیگیری گردد.
کلیدواژهها:
سکته مغزی، حوادث عروقی مغز، مرگ و میر.
* استادیار
نورولوژی دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه.
*عهده دار مکاتبات: کرمانشاه،
بلوار عشایر (جاده دولت آباد)، مرکز آموزشی درمانی فارابی. .Email:Nrazazian@Yahoo.Com
مقدمه:
حادثه عروقی
مغزی به هر نوع ناهنجاری مغز ناشی از یک فرایند پاتولوژیک در عروق اطلاق میگردد.
تغییر پاتولوژیک در عروق بهصورت انسداد براثر آمبولی یا ترمبوز یا پارگی صورتمیگیرد. تغییرات پارانشیمی حاصل در مغز
شامل دو نوع ایسکمیک و خونریزی است. انواع نادرتر بیماریهای مغز آنهایی
هستند که به علت تغییر نفوذپذیری دیواره رگها یا افزایش چسبندگی یا سایر تغییرات
کیفیت خون پدید میآیند(1).
حوادث
عروقی مغزی دومین علت شایع مرگ در ژاپن و سومین علت مرگ و میر در ایالات متحده میباشد.
مطالعات متعددی راجع به تغییر در میزان مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی در نقاط
مختلف جهان صورتگرفتهاست(5-2). در ژاپن میزان مرگ و میر از سال 1950 تا 1997
مرتبا" کاهش یافته است و این کاهش در دهه 1960 شروع شده و درسالهای اول سیر
سریعتری داشته و در سالهای آخر مطالعه سیر آهستهتری پیداکردهاست. پژوهشگراننتیجهگیری
کردهاند که احتمال دارد از سال 1990 عوامل خطرساز جدیدی بهوجود آمده و یا کنترل عوامل
خطرساز قبلی دچار اشکال شده باشند. این موضوع با توجه به پیرشدن جمعیت حایز
اهمیت فراوانی است(2).
عوامل
خطرساز سکتههای مغزی شامل : سن، فشارخونبالا، دیابت ، اختلالات لیپوپروتئینی ،
بیماریهای قلبی، مصرف سیگار و الکل هستند و در این میان فشارخونبالا مشخصترین
عامل خطرساز است(6).
تغییرات
در مرگ و میر ناشی از سکته مغزی را میتوان با تغییرات در عواملی که در اطراف زمان
مرگPeriod effect) )و عواملخطرسازی که در اوایل زندگی وجود
دارند، توضیح داد(7). در بسیاری از کشورها با برنامه شناخت و درمان
فشارخونبالا، کاهش مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی گزارش شده است(1، 7و8). در
آمریکا تفاوت جغرافیایی در مرگ و میر ناشی از سکته مغزی وجود دارد و یککمربندجغرافیایی
برایآنتوصیفشدهاست و نشان دادهاند که در ایالتهای کالیفورنیای شمالی و جنوبی
و جورجیا، آلاباما، میسیسیپی، آرکانزاس، تنسی و لوئیزیانا میزان مرگ و میر ناشی
از سکتههای مغزی 40% بیش از بقیه جمعیت آمریکا است(9) و این نشان میدهد در یک
کشور نیز عوامل مختلفی میتواند بر مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی اثر بگذارد.
در ایران آمار دقیقی راجع به شیوع سکتههای مغزی و مرگ و
میر ناشی از آن در دسترسنمیباشد. با توجه به اینکه مرگ و میر به عنوان یک شاخص
بهداشتی حایز اهمیت است و از طرفی وجود آمار اولیه از نظر خصوصیات موارد منجر بهفوت
میتواند هم در مورد مراقبتهای بیماران در دوره زمانی نزدیک به مرگ و هم درخصوص
عوامل خطرساز منجر به مرگ اطلاعات بیشتری فراهم کند ، لذا بر آن شدیم که این
مطالعه را در بیمارستان فارابی انجام دهیم. با توجه به اینکه بیمارستان فارابی
تنها مرکز نورولوژی در کرمانشاه محسوب میشود، این مطالعه میتواند شاخص تخمینی از
میزان کشندگی
(Case Fatality Rate ) یا میزان مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی
محسوب گردد. چنین مطالعهای با رویکرد جامعه نگر از نظر کنترل عوامل خطرساز یک
مطالعه پویاست که لازم است مرتباً پیگیری گردد.
مواد و روشها:
این مطالعه بهصورت توصیفی و با استفاده از
اطلاعات موجود در پروندههای بیماران انجام گرفته است. جامعه مورد پژوهش 1679
بیمار مبتلا به سکته مغزی بودهاند که طی بهمن 1377تا اسفند 1379 در بیمارستان
فارابی بستری شدهاند. از این میان 348 مورد فوت نمودهاند که همگی این بیماران به
روش سرشماری وارد مطالعه شده و در دو گروه
بررسی شدهاند: گروهی که قبل از 24 ساعت فوت نموده و گروهی که پس از 24
ساعت فوت کردهاند. در این میان متغیرهای سن ، جنس ، نوع ضایعه ، محل ضایعه ، سطح
هوشیاری در بدو ورود ، وجود بیماریهای همراه براساس فراوانی فشارخونبالا، آریتمیهای
قلبی، هیپرگلسیمی و هیپرکلسترولمی و سابقه
بیماریهای قلبی مورد بررسی قرار گرفتهاند. نوع ضایعه مغزی شامل دو نوع ایسکمی و
خونریزی بوده است. سطح هوشیاری بر اساس معیارهای کتب مرجع شامل هوشیاری، کانفیوژن،
کمایخفیف و کمایعمیقتقسیمبندیگردید. بیمار هوشیار به شخص بیدار دارای جهتیابی نسبت به زمان ، مکان
و اشخاص اطلاق گردید. کانفیوژن به بیمار بیدار بدون جهتیابی نسبت به زمان ، مکان
و اشخاص گفته میشود و کمای خفیف شاملبیماریاست که بیداریندارد، ولی به تحریکات
دردناک پاسخ میدهد. کمای عمیق بیمار
غیربیداری است که به تحریکات دردناک پاسخ نمیدهد. فشارخونبالا به فشار خون بالایmmHg
90/140 اطلاقگردید. هیپرگلسیمی بهقندخون بدو مراجعهبالای mg/dl
200 اطلاقگردید. آریتمی قلبی بر اساس یافتههای الکتروکاردیوگرام تشخیص داده شد.
وجود سکته مغزی در کلیه بیماران با وجود شواهد سکته در سیتیاسکن و یا مطابق
تعریف سازمان بهداشت جهانی مبنی بر شروع علایم نورولوژیک فوکال که بیش از 24 ساعت
طول کشیده و یا منجر به مرگ گردیده است، توسط نورولوژیست تأیید شد . در این قسمت
عدم دسترسی به سیتیاسکن باعث شد تمام
بیماران، تشخیص بر اساس سی تی اسکن نداشته باشند.
در مورد بیماران دیابتی سابقه مصرف دارو یا مراجعات پزشکی دقیق نبوده است،
لذا به اندازهگیری قند خون اکتفا گردید.
یافتهها:
1679 بیمار از
بهمن سال 1377 تا اسفند سال 1379 با تشخیص سکته مغزی در بیمارستان فارابی بستری
شدهاند که 348 مورد(درصد) منجر به فوت شدهاست. در 107 مورد مرگ، در طول 24 ساعت
اول بستری اتفاق افتاد (31%) و در 241 مورد مرگ
(69%). پس از 24 ساعت عارض گردید. از نظر سنی اکثر موارد در محدوده سنی75-70 سال
بودهاند(81 بیمار یا 3/23% )(نمودار1). جوانترین مورد فوت 25 ساله و مسنترین
مورد 105 ساله بود. 181 مورد از بیماران مرد(52%) و 167 مورد بیمار زن بودند. نوع
ضایعه در سیتیاسکن در 8/42%(149نفر) بیمـاران بهعلت بدی حـال عمـومی و عـدم
امکـان
نمودار1- توزیع
فراوانی نسبی مرگ و میرناشی از سکتههای مغزی
براساس گروههای سنی (بیمارستان فارابی ، 79- 1377)
نمودار2- توزیع
بیماران مبتلا به سکتههای مغزی براساس
وضعیت سطح بیماران در بدو ورود به بیمارستان (بیمارستان فارابی ، 79- 1377).
انجام سیتیاسکن
نامعلوم بود و در5/35% (123 نفر) هموراژیک، در 4/18% (64 نفر) ایسکمیک بوده در
5/3% (12 نفر) بیماران سیتیاسکن طبیعیبود. وضعیت هوشیاری بیماران در بدو ورود در نمودار 2 آورده شده است. از نظر
همراهی با سایر بیماریها شایعترین همراهی با فشارخونبالا بود که در8/67%
بیماران(236) نفر دیدهشد. آریتمی در 53 نفر وجود داشت. 13% بیماران هیپرگلسیمی
داشتند و هیپرلیپیدمی در 9% بیماران وجود داشت.
3/23% بیماران سابقه سکتهقلبی داشتند و سابقه مصرف سیگار در 95 نفر مثبت بود.
بحث:
میزان
مرگ و میر در بیماران بستری در بیمارستان فارابی به علت سکته مغزی معادل
21% بوده است. در منابع میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به سکته مغزی بین 25% تا
29% ذکر گردیده است(1). البته این تفاوت در مناطق جغرافیایی متفاوت نیز وجوددارد،
بهطوری که در طول دهههای گذشته میزان
مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی در ایالات متحده و اروپای غربی کاهش یافته، در
حالی که در بسیاری از کشورهای اروپای شرقی این میزان افزایش نشان داده است(10و11).
مطالعات موجود همگی در سطحی وسیع و براساس میزان مرگ و میر سالانه به ازای هر
100،000 نفر جمعیت میباشد. در مطالعه ما این درصد تا حدودی میتواند نشاندهنده
موارد منجر به مرگ در ازای موارد ابتلا به سکته مغزی (Case
Fatality Rate ) باشد؛ چون بیمارستان فارابی تنها مرکز نورولوژی استان است. با
این حال ممکن است مواردی که سریعاً منجر به مرگ میشود و یا موارد بسیار خفیف به
این مرکز ارجاع داده نشود. ضمناً مطالعه پس از ترخیص بیماران ادامه نیافته است و
شامل بیمارانی نمیشود که احتمالاً در زمانی
پس از ترخیص به علت عوارض سکته مغزی فوت
کردهاند. نگرشهای فرهنگی نیز میتواند
در عدم مراجعه بیماران مؤثر باشد، چرا که سکتههای مغزی معمولاً در محدوده سنی
بالای 65 سال
اتفاق میافتد و ممکن است
خانواده بیمار
پیگیر نباشند و بیمار را به بیمارستان نیاورند.
میزان کشندگی (CFR) بدستآمده با
میزان کشندگی در شمال سوئد قابل مقایسه میباشد که در فاصله سالهای 1985 تا 1991
برای محدوده سنی 75-65 از 9/21درصد به 4/15درصد کاهش یافته است. پژوهشگران در این
مقاله علت این کاهش را در این محدوده سنی کاهش شدت سکتههای مغزی دانستهاند(2) و
این کاهش را ناشی از افزایش آگاهی عمومی و تغییرات در سطوح عوامل خطرساز در جامعه
و بهدنبال آن کاهش شدت علایم بالینی سکتههای مغزی و بهترشدن مراقبتهای پزشکی
هنگام وقوع سکتههای مغزی دانستهاند(12و13).
در
ژاپن کاهش پیشرونده مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی را مربوط به کنترل مصرف سیگار
و فشارخونبالا بهعنوان پیشگیری اولیه دانستهاند(2). به نظر میرسد تفاوتهای
جغرافیایی در مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی وجود دارد، ولی علت این تفاوت
شناخته نشده است(13). در ضمن چنین اختلاف جغرافیایی را به اختلاف در شیوع فشارخون
بالا مربوط دانستهاند. در مورد وقایع اطراف زمان مرگ به نظر میرسد هرچه مراقبتهای
پزشکی از کیفیت بهتری برخوردار باشد، میتوان میزان مرگ و میر را بهتر کنترل نمود.
در مورد بیماران ما دوری مراکز درمانی مختلف و اتلاف وقت در طول مشاورهها و
انتقال بیماران جهت اقدامات تشخیصی میتواند
در وقایع اطراف زمان مرگ مؤثر باشد و کیفیت مراقبت را کاهش دهد. باوجودمحدودیتهای
مطالعه رقم 21% تفاوت فاحشی با آمارهای جهانی ندارد و این میتواند نشاندهنده
تلاش کارکنان بهرغم کلیه مشکلات موجود در
جهت حفظ کیفیت مراقبت از بیماران باشد. سن یک عامل مهم در پیشآگهی بیماران مبتلا
به سکته مغزی است و با افزایش سن احتمال مرگ و میر افزایش مییابد
(1، 6، 9، 15و 16) در مطالعه ما نیز بیشترین میزان مرگ و میر در بالای
65 سال اتفاق افتاده بود. بیشترین میزان مرگ و میر مربوط به گروه سنی
74-70 سال با 3/23درصدیا 81 نفر بوده است و پس از آن محدوده سنی 69-65 سال با
1/20درصد یا 70 نفر قرار گرفته است .در مطالعهای در سوئد نشان داده شد که میزان
کشندگی (CFR) در سالهای
1985 تا 1991 برای گروه سنی74-65 سال تغییر کرده است. در این مطالعه نشان داده شده
که در مردان بروز سکته مغزی تمایل به بروز
در سنین بالاتریداشته و در زنان این امر روی ندادهاست(12). در مطالعه دیگری اثر
سن، جنس، نژاد و سطح سواد بیماران بر بقای
12 ماهه 435 بیمار مبتلا به سکته مغزی بررسی شده است. در این مطالعه 24% بیماران
در طول مطالعه فوت کردهاند و سن یک عامل قوی پیشبینیکننده مرگ و میر بوده است،
در حالیکه جنس و نژاد و سطح سواد بیماران از نظر آماری تأثیری در بقای 12 ماهه
آنان نداشته است(17). در سوئد شیوع سکته مغزی در خانمها تغییر نکرده و در مردان
کاهش یافتهاست(15).
از نظر جنس 181 مورد از بیماران مرد و 167 نفر
زن بودهاند. از نظر جنسی شیوع مرگ و میر در مردان کمی بیش از زنان است. شیوع سکتههای
مغزی در مردان بیشتر است(15و18) در حالیکه در مطالعه Whiliamz
و همکاران جنس تأثیری در مرگ و میر نداشته است(17).
مشکل عمده بیمارستان فارابی عدم وجود یک مرکز سیتیاسکن
در این مرکز نورولوژی استان میباشد. این امر منجر به انتقال بیماران به بیمارستانهای
دیگر برای انجامدادن سیتیاسکن شدهاست، لذا در عده کثیری از بیماران (8/42%) سیتیاسکن
انجام نگرفته است. در بین کسانی که برای آنها سیتیاسکن انجام دادهاند، موارد
منجر به مرگ عمدتاًضایعه هموراژیک(5/35%)
داشتهاند و در 4/18% ضایعه ایسکمیک بوده است. شیوع ضایعات هموراژیک تقریبا" دو برابر
ضایعات ایسکمیک بوده است. شیوع سکتههای ایسکمیک 3 تا 4 برابر حالت هموراژیک
است(15)، ولی میزان مرگ و میر در سکتههای هموراژیک بیشتر بودهاست و این بیماران در75% موارد دچار کمای زودرس میگردند(19).
در سکتههای ایسکمیک عوامل متعددی بر پیشآگهی مؤثر است: از جمله حجم آنفارکت،
تورم ناشی از آن و جابهجایی ساختمانهای مرکزی مغز که این امر را میتوان با
انجام دادن سیتیاسکن در طول یک روز پس از سکته پیشبینیکرد. عامل تعیینکننده
پیشآگهی، حجم و محل هماتوم است(6).
از
نظر سطح هوشیاری اکثر بیماران (104 نفر) در بدو مراجعه در کمای خفیف بهسرمیبردند.
کاهش سطح هوشیاری در حد کانفیوژن در 89 بیمار وجود داشت. 86 نفر از بیماران
کاملا" هوشیار بودند و فقط 69 نفر در کمای عمیق به سر میبردند. این امر نشان
میدهد که گرچه اختلال بیشتر در سطح هوشیاری اغلب با مرگ زودرستر همراه است،
ولی کسانی که در بدو مراجعه هوشیار هستند نیز ممکن است به سمت مرگ بروند.
هیچ قانونی وجود ندارد که پیش آگهی را بر اساس علایم بیمار در زمان معاینه با
قطعیت تعیین کرد(1 و 17).
درمواردی که کما یا کانفیوژن از شروع ضایعه وجود
دارد، پیشآگهی عمدتا" با حفظ پاکیزگی راههای هوایی، کنترل ورم مغز ، اجتناب
از پنومونی، آسپراسیون و حفظ تعادل آب و الکترولیت تعیین میشود(1). در بیماران ما مبتلایان به کمای عمیق
زودتر به سمت مرگ رفتهاند .
فشارخونبالا
در 8/67% بیماران (معادل 236 نفر) وجود داشت. فشار خون بالا پس از سن 65سالگی مهمترین
عامل خطرساز آترواسکلروز
(15،6،1و20) است. در بسیاری از
مطالعات یکی از علل کاستهشدن مرگ و میر ناشی از سکته مغزی کنترل عوامل خطرساز
خصوصاً فشار خون بالا ذکر گردیده
است(5-1و14). فشارخونبالا خطر ضایعه هموراژیک را
بیشتر از ضایعه ایسکمیک افزایش میدهد و آن را تا 6 برابر میرساند(22).
هیپرگلسیمی
بر مبنای قند خون زمان مراجعه که بالاتر
ازmg/dl200 بوده است، در 13% بیماران دیدهشد. بهعلت
عدم وجود سابقه کاملا" صحیح امکان بررسی و تشخیص دقیق هیپرگلسیمی ناشی از
دیابت از هیپرگلسیمی ناشی از استرس وجودنداشت؛ لذا انتخاب واژه هیپرگلسیمی را
مناسبتر از دیابت دانستیم. با آگاهی از اینکه خطر حوادث عروقی مغز در دیابتیها
3-5/1برابر بیش از جمعیت عمومی است(15)، استرس هیپرگلسیمی در انفارکتوس میوکارد و
سکته مغزی توصیف شده است(22). هیپرگلسیمی به خودی خود میتواند یک عامل تغییردهنده
شدت صدمات مغزی باشد(23) . هیپرگلسیمی حاد خطر مرگ و میر را در غیردیابتیها
افزایش میدهد و در همین گروه کسانی که از مرگ نجات مییابند، بهبودی عملکردشان
کمتر است(24).
آریتمیهای
مختلف قلبی در53 نفر از بیماران وجود داشت. در 16 نفر از بیماران سابقه سکته قلبی
وجود داشت. آترواسکلروز پدیدهای است منتشر که عروق را در کلیه نقاط بدن میتواند
درگیر سازد؛ لذا در بیماران مبتلا به سکته مغزی باید همیشه احتمال همراهی ضایعات
قلبی را به یاد داشت. انفارکتوس میوکارد یکی از دلایل مرگ و میر در بیماران دچار
سکته مغزی است(1) در بیمارستان فارابی از کلیه بیماران بهطور معمول
الکتروکاردیوگرام گرفته میشود. سکتههای مغزی خود نیز میتوانند تغییراتی در
الکتروکاردیوگرام ایجاد کنند. تغییرات کلاسیک در الکتروکاردیوگرام مبتلایان به
سکته مغزی امواج T بزرگ و رو به بالا(Cerebral
T Wave) و طولانی شدن QT Interval
است که در ابتدا در بیماران مبتلا به
خونریزی ساب آراکنوئید توصیف گردید. مطالعات نشان دادهاند که این تغییرات در سکتههای
ایسکمیک، حملات ایسکمی گذرا و ضایعات
غیرعروقی مغز نیز ممکن است ایجاد شوند(25). سابقه مصرف سیگار در 7/24% بیماران
وجود داشت. خطر سکته مغزی در سیگاریهای قهار
1/11% و در سیگاریهایغیرحرفهای 1/4% بیش از عموم می باشد(15). در بیماران ما
اطلاع دقیقی از
مدت مصرف و
مقدار مصرف سیگار وجود نداشت.
قابل
ذکر است که دقت و کدگذاری (ICD) تشخیصی از
عواملی است که میتواند در آمار نهایی تأثیر داشته باشد. سکتههای مغزی بیماریهای
پرمخاطرهای هستند که حتی در صورت زندهماندن بیماران میتوانند با ناتوانیهای
شدید خسارات زیادی به بار آورند؛ لذا پیشگیری اولیه و کنترل عوامل خطرساز خصوصاً
فشارخونبالا ضروری
است .بررسی میزان مرگ و میر ناشی از سکتههای مغزی به
منظور کنترل عوامل خطرساز با توجه به تفاوتهای نژادی و جغرافیایی یک بررسی پویا
و جامعهنگر است که نیاز به کار گروهی و پیگیری مستمر بیماران حتی پس از ترخیص از
بیمارستان دارد.
References:
1. Adams R|Victor M| Ropper H .Principle of
neurology. 7th ed. New York: McGraw Hill; 2001|
P. 821-829.
2. Longjian L| Ikida K|Yamori Y. Changes in stroke
mortality rate of 1950-1997. Stroke 2001; 32:1754.
3. McGovern P| Burke G| Sprafka JM| Xue S|
Folsom AR| Blackbum H. Trends in mortality and risk
factor levels for stroke from
1960-1990. JAMA 1992; 268: 735-759.
4. Tuomilehto J| Sarti C| Narva EV| Salmi K|
Sivenius J| Kaarsalo E| et al. The FINMONICA stroke
register: community based stroke
registration and analysis of stroke incidence in Finland| 1983-1985.
Am J Epidemiol 1992; 135:1259-1270.
5. Alfredsson L| Von Arbin M| De Faire U. Mortality
from and incidence of stroke in Stockholm. Br Med
J 1986; 292:1299-1303.
6. Braunwald E| Fauci A| Kasper D| Hauser S|
Lonco D| Jamson L. Harrisons principles of internal
medicine. McGraw-Hill.; 2001|
P.2369-2389.
7. Peltonen M. Asplund K. Age period cohort
effects on stroke mortality in Sweden 1969-1993 and
fores up to the year 2003. Stroke
1996; 27:1981-1985.
8. Zhang XH| Sasaki S| Kesteloot H. Changes in
the sex ratio of stroke mortality in the period of 1955
through 1990. Stroke 1995; 26:1774-1780.
9. Lanska DJ. Geographic distribution of stroke
mortality in United States: 1939-1941 to 1979-1981.
Neurology 1993; 43:1839-1851.
10. Thom TJ. Stroke mortality trends: an
international perspective. Ann Epidemiol 1993; 3:509-518.
11. Bonita R| Stewart A| Beaglehole R.
International trends in stroke mortality. Stroke 1990; 21:989-992.
12. Stegmayr B. Aspuland K . Wester PO. Trends
in incidence| case-fatality rate and severity of stroke in
northern Sweden 1985-1991. Stroke
1994; 25:1738-1745.
13. Wolf PA| DAgostino
RB| ONeal MA| Sytkowski P| Kase CS| Belanger AJ. Secular
trends in stroke
incidence and mortality: the
Framingham study. Stroke1992; 23:1551-1555.
14. He J| Klag M| Wu Z| Whelton PK. Stroke in
the peoples Republic of China.Stroke 1995; 26:2222-27.
15. Rowland C. Merritts neurology. 10th ed. Philadelphia: Williams and Wilkins; 2000|
P.217-229.
16. Kapral MK| Wang H| Mamadani M. Effects of
socioeconomic state on treatment and mortality after
stoke. Stroke 2002; 33:268-273.
17. Whllhams GR| Jiang J. Development of an
ischemic stroke survival score. Stroke 2003; 31:2412.
18. Amerhcan Heart Association. Heart and
stroke statistical Dalas |tex: American Heart
Association; 1999.
19. Swash M| Oxbary J. Clinical neurology. Vol
1| 1st ed. London: Churchill Livingstone; 1991|
P. 924-950
20. Bradly W| Daroff R| Fenichel G| Marsden C.
Neurology in clinical practice. Butterworth-Heinemann.
1996; P. 1081-1083.
21. Simon RP| Aminoff M| Greenberg D| Clinical
neurology. 4th ed. Stanford: Appelton and Lange; 1999|
P. 299.
22. Melamed E. Reactive hyperglycemia in
patients with acute stroke. J Neurol Sci 1976; 29:267-275.
23. Hamilton G| Tranmer B| Auer RN. Insulin
reduction of cerebral infarction due to transient focal
ischemia. J Neurosurg 1995;
262-268.
24. Capes S| Hunt D| Malmerg K| Pathok P.
Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic
and diabetic patients. Stroke 2001;
32:2426.
25. Goldstei DS. The electrocardiogram in
stroke: relationship to pathophysiological type and comparison
with prior tracing. Stroke 1979;
10:235.
تجمیع
شناسنامه کامپیوتر
جمع آوری خودکار
فروش کاشی مساجد
ایجاد شناسنامه تجهیزات
کاشی مسجدی
هلپ دسک سازمانی
هلپ دسک IT
Help Desk
کاشی سنتی ایرانی
مدیریت تجهیزات IT
مدیریت تجهیزات آی تی
کارتابل درخواست ها
کارتابل درخواست های IT
جمع آوری خودکار نرم افزارها
جمع آوری سیستم های شرکت
جمع آوری سیستم های سازمان
تجمیع اطلاعات
تجمیع اطلاعات IT
تجمیع کامپیوترها
مدیریت IT
سیستم جمع آوری شناسنامه کامپیوتر
سیستم مدیریت کلان IT
سیستم مدیریت فنآوری اطلاعات
ابزار مدیران IT
ابزار مدیران فنآوری اطلاعات
سامانه تجمیع
خودکار شناسنامه
جمع آوری سیستم کامپیوتر